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临床前数据显示 Seribantumab 在 HER3 阳性细胞系中的前景

发布时间:2021-12-15 人气:272

在本期的《行间之间》中,D. Ross Camidge 医学博士和 Alexander I. Spira 医学博士研究了 seribantumab 在具有NRG1融合的患者来源细胞系中的临床前数据。1

这些抗 HER3 抗体在NRG1重排肺癌和乳腺癌细胞中的早期结果证明了该试剂能够抑制 4 个 ErbB 家族成员的生长和信号激活,从而导致体外和体内NRG1融合依赖性肿瘤发生。

位于奥罗拉的科罗拉多大学胸腔肿瘤临床和临床研究项目主任 Camidge 解释说,当 HER3 处于活跃状态时,它会与不同的家族成员合作——主要是 HER2,但也[有时] 与 EGFR 和 HER4 ——引起信号,这似乎会导致一些癌症。”

“实际上,您并不是直接针对 NRG1,而是针对其合作伙伴 HER3,这只是当您考虑典型的可靶向突变时思考问题的不同方式,”弗吉尼亚癌症专家主任 Spira 回答说。他补充说,一个挑战是“我们正在研究的癌症患者比例非常小。可能只有不到 1% 的癌症患者具有这种可靶向融合,尽管与大多数可靶向突变一样,当你拥有它时,它似乎非常活跃。”

Seribantumab 活性的证据

在这项研究中,与癌细胞系NRG1融合或扩增与没有怀有中的任何象差的细胞相比NRG1。结果表明,用阿法替尼 (Gilotif) 或 seribantumab 治疗导致NRG1融合阳性细胞系以剂量依赖性方式减少生长,而非NRG1改变细胞系的影响最小。

进一步检查 seribantumab 对一个细胞系中 NRG1-β1 的影响——这导致 EGFR、HER3 和 HER4 受体的磷酸化以剂量依赖的方式增加——表明该药物抑制 HER3 能够有效阻断 NRG1 依赖性细胞增殖。其他细胞过程表明 seribantumab 诱导NRG1融合阳性乳腺癌和肺癌细胞系的凋亡,并可以抑制NRG1改变细胞的下游介质的磷酸化。

在患者来源的卵巢癌和非小细胞肺癌 (NSCLC) 异种移植模型中,使用 seribantumab 观察到肿瘤消退 50% 至 100%。

在假设这些数据如何转化为临床环境时,Spira 评论了阿法替尼对患者的已知影响。“不得不提醒我阿法替尼。许多药物正在研究[用]这些NRG1融合物治疗肿瘤,[并且]我们不再听到太多关于阿法替尼的消息。鉴于我们对阿法替尼的毒性和此处[正在使用的]剂量的了解,这在现实生活中可能不是可持续的剂量。这向我解释了为什么,如果有的话,你有更好的机会使用 seribantumab。”

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