了解鲁卡帕尼rucaparib在癌症治疗中的作用机制

了解鲁卡帕尼rucaparib在癌症治疗中的作用机制

homasina Morris，RPh，MHA，BCOP，Moffitt 癌症中心的药剂师，讨论了 鲁卡帕尼rucaparib 在复发性和二线卵巢癌、输卵管癌和腹膜癌中的作用机制。

我们的姊妹刊物 Pharmacy Times采访了 Moffitt 癌症中心的药剂师 Thomasina Morris，RPh，MHA，BCOP，关于 鲁卡帕尼rucaparib 用于治疗什么以及它的作用机制如何对抗癌症。

Thomasina Morris： Rucaparib 用于治疗卵巢癌。它是一种 PARP 抑制剂，适用于复发性和二线卵巢癌、输卵管癌、腹膜癌。

rucaparib的作用机制基本上就是我们要了解DNA修复。因此，当我们研究 DNA 修复时，我们会研究细胞是如何固定在 DNA 中的。PARP 抑制剂专注于同源重组以及基本的切除修复。

因此，当我们了解 PARP 抑制剂时，它的命名是 poly (ADP-ribose) polymerase-1;它是我们系统中最丰富的 PARP 之一，还有一个 PARP-2 和一个 PARP-3。

现在，PARP-1 具有 500 的亲和力来修复。每当我们的系统中发生单链断裂时，它就会引入所有这些酶。所以，它带来了这些酶，这些酶修复了修复，细胞继续存在。所以，这就是我们的细胞和重新配置的常态。

单链断裂通常通过碱基切除修复来修复，双链断裂通过同源重组修复——这就是细胞存活的方式。所以，我们引入了一种 PARP 抑制剂，当我们引入一种 PARP 抑制剂时，会发生的是这种 PARP 抑制剂会停止修复，它会将 PARPs(主要是 PARP-1)捕获到细胞中，并且这种捕获的亲和力阻止了细胞修复——这就是我们想要的。我们不想在细胞中进行修复，因为我们的癌细胞——它们修复得越少，我们的生活就越好，显示出无进展生存期。

因此，当 PARP 被困时，它不能做任何其他事情。所以，它几乎就在那里，从本质上讲，当你不仅有参与阻止细胞修复的BRCA突变、使用 PARP 抑制剂，而且还有同源重组缺陷的患者时，就会发生合成致死性.

通常，当其中一项工作时，它恰好有助于尝试停止修复，但它可能无法完全停止它。它可能仍然有机会修复某些东西，但是当你结合超过 2 个时，将会发生的是，这实际上将是一个完全停止细胞修复并导致细胞死亡的机会。