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了解鲁卡帕尼rucaparib在癌症治疗中的作用机制

发布时间:2022-03-08 人气:571

了解鲁卡帕尼rucaparib在癌症治疗中的作用机制

homasina Morris,RPh,MHA,BCOP,Moffitt 癌症中心的药剂师,讨论了 鲁卡帕尼rucaparib 在复发性和二线卵巢癌、输卵管癌和腹膜癌中的作用机制。

我们的姊妹刊物 Pharmacy Times采访了 Moffitt 癌症中心的药剂师 Thomasina Morris,RPh,MHA,BCOP,关于 鲁卡帕尼rucaparib 用于治疗什么以及它的作用机制如何对抗癌症。

Thomasina Morris: Rucaparib 用于治疗卵巢癌。它是一种 PARP 抑制剂,适用于复发性和二线卵巢癌、输卵管癌、腹膜癌。

rucaparib的作用机制基本上就是我们要了解DNA修复。因此,当我们研究 DNA 修复时,我们会研究细胞是如何固定在 DNA 中的。PARP 抑制剂专注于同源重组以及基本的切除修复。

因此,当我们了解 PARP 抑制剂时,它的命名是 poly (ADP-ribose) polymerase-1;它是我们系统中最丰富的 PARP 之一,还有一个 PARP-2 和一个 PARP-3。

现在,PARP-1 具有 500 的亲和力来修复。每当我们的系统中发生单链断裂时,它就会引入所有这些酶。所以,它带来了这些酶,这些酶修复了修复,细胞继续存在。所以,这就是我们的细胞和重新配置的常态。

单链断裂通常通过碱基切除修复来修复,双链断裂通过同源重组修复——这就是细胞存活的方式。所以,我们引入了一种 PARP 抑制剂,当我们引入一种 PARP 抑制剂时,会发生的是这种 PARP 抑制剂会停止修复,它会将 PARPs(主要是 PARP-1)捕获到细胞中,并且这种捕获的亲和力阻止了细胞修复——这就是我们想要的。我们不想在细胞中进行修复,因为我们的癌细胞——它们修复得越少,我们的生活就越好,显示出无进展生存期。

因此,当 PARP 被困时,它不能做任何其他事情。所以,它几乎就在那里,从本质上讲,当你不仅有参与阻止细胞修复的BRCA突变、使用 PARP 抑制剂,而且还有同源重组缺陷的患者时,就会发生合成致死性.

通常,当其中一项工作时,它恰好有助于尝试停止修复,但它可能无法完全停止它。它可能仍然有机会修复某些东西,但是当你结合超过 2 个时,将会发生的是,这实际上将是一个完全停止细胞修复并导致细胞死亡的机会。

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