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碧康卡博替尼效果好用吗?可以治疗哪些癌症?

发布时间:2022-03-07 人气:65

卡博替尼是一种口服的多靶点的小分子酪氨酸激酶抑制剂,可以抑制RET、MET、ROS1、VEGFR-1/2/3、KIT、TRKB、FLT-3、AXL和TIE-2等蛋白的酪氨酸激酶活性,这些酪氨酸激酶受体参与了肿瘤发生、转移、血管生成和微环境维持等,与众多实体肿瘤的形成密切相关。因而卡博替尼在泛癌种如甲状腺癌、肾癌、肝癌、非小细胞肺癌、前列腺癌等肿瘤治疗中都有一定的临床效果。

1.卡博替尼与EGFR-TKI联合治疗一代或三代TKI耐药后的肺癌患者。

这种用法由来已久,在T790M及9291还未成形时,对于易瑞沙等耐药原因还没摸索清楚。卡博替尼就因其多靶点的效用被研究者计划用于TKI耐药的患者,也因此进行了相关研究。在一项II期临床试验中,卡博替尼联合厄洛替尼治疗TKI靶向治疗后疾病进展的EGFR阳性的晚期NSCLC患者,疾病控制率为DCR67.6%。

而时至今日,在精准治疗突飞猛进的时代,EGFR-TKI耐药的内部原因被进一步识别区分。如T790M、MET扩增、HER2突变等继发原因被发现,在处理耐药时也更多的对症精准下药。而无论在一代还是三代耐药机制里,MET扩增引起的旁路激活是已知原因中占据第二位的耐药机理。

或三代TKI耐药后,医生会建议做进一步的基因检测,对于MET扩增导致的,卡博替尼联合TKI便成为一种经典的处理方法。根据很多患者反馈,效果不错。甚至有很多患者在9291耐药后未行进一步基因检测。盲试两种最有可能的耐药原因对应的方案:1.针对C797S的9291联合易瑞沙;2.针对MET的9291联合184.当然我们非常不支持盲试的行为。

2.NCCN推荐:卡博替尼治疗RET融合的非小细胞肺癌。

RET基因的融合是NSCLC中常见的驱动基因之一,目前在NCCN指南中针对RET融合的肺癌患者推荐使用卡博替尼,基于一项II期临床试验。在该研究中,采用卡博替尼治疗RET融合的肺癌患者,有效率ORR 38%,PFS达到7个月。临床实践中成功的案例也很多。

3.卡博替尼挽救克唑替尼耐药后MET突变的肺癌患者。

MET14突变是肺癌明确的致病驱动基因之一,针对此推荐使用药物是克唑替尼,也被称为I型MET抑制剂。但卡博替尼也可以覆盖MET靶点,且研究表明,I型MET抑制剂在治疗此类型患者时也可以发生二次继发突变而产生耐药如MET D1228及Y1230突变。针对继发突变II型MET抑制剂卡博替尼就可以很好的抑制。

4.卡博替尼挽救克唑替尼耐药后的ROS1融合的肺癌患者。

ROS1作为肺癌常见的驱动基因,克唑替尼获批用于此类患者的治疗。而卡博替尼也能够覆盖ROS1靶点,且在克唑替尼耐药后,即ROS1发生继发耐药突变的情况下,如ROS1基因的 D2033N突变及 G2032R突变,位于ATP结合区可以影响药物疗效,而更换卡博替尼后可以很好地逆转耐药。一位56岁非肺腺癌女性,基因检测发现CD74-ROS1,在采用克唑替尼治疗后维持26个月后出现广泛的转移。为了明确原因医生进行了新的活检并开展基因检测,结果发现ROS1 D2033N (c.6097G>A)继发突变。遂更换卡博替尼。4周后肿瘤明显缩小。

5.卡博替尼单药或联合治疗EGFR野生型非鳞肺癌患者

晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者中,对没有EGFR、ALK 和 ROS1 等基因突变的患者基本没有可用的靶向药物。 而在2015年ASCO大会则报道了一项卡博替尼联合TKI在这类人群的探讨试验—-E1512试验。该试验将1、2线化疗失败而且无EGFR突变的晚期非鳞NSCLC 患者,分为(1)厄洛替尼组(2)卡博替尼组(3)厄洛替尼+ 卡博替尼组,3个队列。结果发现对于EGFR野生型经治疗的肺癌患者:单药卡博替尼vs 卡博替尼联用(厄洛替尼)特罗凯中位无进展生存期PFS为4.3个月vs 4.7个月,总生存期OS为9.2个月vs 13.3个月。用于TKI治疗失败的肺癌患者:卡博替尼联合特罗凯疾病控制率为67.6%。

6.特色治疗:卡博治疗对骨转移控制效果好!

骨转移是很多肿瘤患者晚期都无法避免出现的疾病转归,特别是乳腺癌、前列腺癌及肺癌。乳腺癌及前列腺癌中骨转移的发生率高达70%以上,肺癌的数据报导不一,有的高达85%。而卡博替尼似乎对骨转移疗效甚佳。在一项II期篮氏研究中,采用卡博替尼治疗多种晚期实体肿瘤。结果显示,184对肝癌、前列腺癌和卵巢癌骨转移患者的疾病控制率率分别可达76%、71%和58%,黑色素瘤、乳腺癌和非小细胞肺癌骨转移的疾病控制率分别为45%、45%和40%。

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